Adolescentes con memoria de trabajo débil y uso progresivo de drogas en riesgo de adicciones posteriores

Estudio dirigido por la Universidad de Oregon investigador encuentra que para prevenir los problemas de abuso de sustancias en los adolescentes, las intervenciones deben dirigirse específicamente a los mecanismos neuroconductuales subyacentes impulsiva de toma de decisiones

El uso de drogas en la adolescencia a menudo está vinculado a problemas posteriores de abuso de sustancias, pero un nuevo estudio sugiere que un factor de riesgo clave es una combinación de memoria de trabajo débil y dificultades con control de los impulsos.

Estos factores de riesgo predisponen al uso progresivo de drogas en los años más jóvenes y la dependencia subsiguiente, informan investigadores de tres instituciones en un documento colocado en línea el 16 de febrero por el journalAddiction. El estudio se centró en el consumo de alcohol, marihuana y tabaco, las drogas más utilizadas por los adolescentes.

Para los jóvenes con dificultades en el control de los impulsos, los programas de intervención que se centran en simplemente detener el uso temprano de drogas no van lo suficientemente lejos, dijo el autor principal Atika Khurana, profesor asistente en el Departamento de Psicología y Servicios Humanos de la Universidad de Oregon.

“Encontramos que hay algún efecto que fue llevado a través de la progresión temprana en el uso de drogas. Es un factor de riesgo “, dijo Khurana, que también es un científico investigador en el Instituto de Ciencias Preventivas de la UO.” Pero también encontramos que la debilidad subyacente en la memoria de trabajo y el control de los impulsos continúa planteando un riesgo de desórdenes posteriores de uso de sustancias “.

La memoria de trabajo se refiere a la capacidad de concentrarse en una tarea sin distraerse fácilmente. Los jóvenes con memoria de trabajo débil tienden a tener problemas para controlar sus impulsos y, por lo tanto, parecen estar en mayor riesgo de continuar el uso de drogas.

Los hallazgos surgieron de una evaluación final de 387 jóvenes de 18 a 20 años que fueron reclutados como niños de 10 a 12 años en 2004 para un estudio a largo plazo por el Annenberg Public Policy Centre de la Universidad de Pensilvania en colaboración Con el Children’s Hospital de Filadelfia.

En un artículo publicado en 2015 en la revista Development and Psychopathology, el equipo de Khurana documentó cómo los adolescentes con una memoria de trabajo más fuerte estaban mejor equipados para escapar de la progresión a un uso intensivo después de la experimentación inicial.

“Sin respuesta en nuestro trabajo anterior fue si se trataba de formas específicas de uso temprano que predecir el abuso de sustancias más tarde”, dijo Khurana, que era un becario postdoctoral en el Annenberg Public Policy Center, cuando el estudio a largo plazo comenzó. “La gente realmente no se había centrado en la heterogeneidad de los patrones de uso de drogas. Algunos jóvenes pueden comenzar temprano y experimentar pero no progresar mientras que otros experimentan y progresan en el uso más pesado de la droga. “

Al analizar múltiples ondas de datos desde la adolescencia temprana hasta tardía, los investigadores descubrieron que la experimentación con fármacos a una edad temprana no era un factor clave para predecir los trastornos posteriores de uso de sustancias. Fue la progresión en el uso de drogas, junto con la debilidad en la memoria de trabajo y las dificultades de control de impulsos que predijo el uso de sustancias trastornos en edades posteriores.

Los investigadores también informaron que las debilidades subyacentes en la memoria de trabajo y el control de los impulsos continúan planteando un riesgo para los trastornos posteriores de uso de sustancias, aparte de la progresión temprana del uso de drogas.

“Los trastornos por consumo de sustancias son una de las principales preocupaciones de salud pública en este país”, dijo Khurana. “El inicio del consumo de sustancias ocurre durante la adolescencia. Hay una gran cantidad de investigación que vincula el inicio temprano de uso a los trastornos posteriores de uso de sustancias. Nuestro estudio avanza el campo mostrando que sólo abordar el uso temprano no va a resolver el problema “.

“La estrategia de prevención de drogas en las escuelas típicamente se centra en la escuela media cuando el uso temprano de drogas tiende a ocurrir y asume que cualquier uso de drogas en todo es un problema”, dijo el co-autor Dan Romer, director de investigación del Annenberg Public Policy Center. “Este estudio sugiere que la prevención debe ser más matizada. El riesgo depende de si es probable que el uso de drogas avance. “

Las intervenciones que fortalecen la memoria de trabajo y el procesamiento cognitivo relacionadas con la inhibición de las respuestas impulsivas necesitan ser desarrolladas para ayudar a los adolescentes a superar las tentaciones relacionadas con las drogas, dijo Khurana.

Desarrollo de una cinta transportadora catalítica

Los investigadores de ingeniería química y química en Pitt y Penn State desarrollan el suministro controlado de partículas a través del flujo de fluido

Universidad de PittsburghShare

IMAGEN: Partículas transportadas a lo largo de un canal por flujo de fluido controlado químicamente. El flujo es generado por el reactivo que entra en un extremo del canal (A) y reacciona en la superficie cubierta por la enzima …. ver más

Crédito: Oleg E. Shklyaev y Henry Shum

PITTSBURGH (17 de febrero de 2017) … Los investigadores de la Escuela de Ingeniería Swanson de la Universidad de Pittsburgh y el Departamento de Química de la Universidad de Penn State han desarrollado un método novedoso para transportar partículas que utilizan reacciones químicas para impulsar el flujo de fluidos dentro de dispositivos microfluídicos. Su investigación, “Aprovechamiento de bombas catalíticas para la entrega direccional de micropartículas en microcámaras”, se publicó hoy en la revista Journal Communications (DOI: 10.1038 / ncomms14384).

La investigación de modelado computacional fue dirigida por Anna C. Balazs, Profesor Distinguido de Ingeniería Química y Petrolera en Pitt, con asociados post-doctorales Oleg E. Shklyaev y Henry Shum. Experimentos en Penn State fueron realizados por Ayusman Sen, Profesor Distinguido de Química y estudiantes graduados S. Das, A. Altemose, I. Ortiz-Rivera y L. Valdez. Sus hallazgos teóricos y experimentales combinados podrían permitir el transporte controlable de partículas y células, permitiendo realizar ensayos químicos altamente sensibles con mayor rapidez y eficacia.

“Uno de los desafíos críticos en el transporte de micropartículas dentro de los dispositivos es entregar la partícula a una ubicación específica”, explicó el Dr. Balazs. “Al igual que una cinta transportadora en una fábrica, desea mover la partícula dentro de un sistema cerrado sin ninguna modificación de su superficie o daño a su estructura”.

El Dr. Balazs señaló que además de administrar con éxito las partículas, los otros desafíos que enfrentaban los investigadores eran mantener el flujo unidireccional desde el punto A al punto B dentro de una cámara cerrada y asegurar que una concentración crítica de estas partículas pudiera ser suministrada a los sensores Sólo operan por encima de un umbral crítico. La solución era generar un gradiente de un reactivo químico introduciendo el reactivo en un extremo de la cámara, punto A. Las enzimas sobre la superficie de la cámara consumían el reactivo de modo que estuviera completamente agotado en el punto B. Dado que la presencia de El reactivo aumenta la densidad del fluido, se establece un gradiente de densidad entre los puntos A y B, que conduce al flujo convectivo que transporta las partículas como una cinta transportadora.

“Anteriormente, para generar propulsión espontánea de micropartículas, se necesitaba modificar químicamente la superficie de estas partículas, alterando así sus propiedades inherentes”, dijo el Dr. Balazs. “Además, la modificación de la superficie de la partícula no necesariamente le permite dirigir su movimiento dentro de la cámara. Hemos sido capaces de predicar a través de nuestros modelos computacionales y demostrar en los experimentos realizados en Penn State que el flujo generado por la reacción química catalítica en la cámara podría transportar las partículas a un sensor en particular, y podría permitir el control sobre la velocidad y la dirección de la Transporte de partículas, sin tener que utilizar una bomba externa o cualquier modificación de la carga “.

“Utilizar reacciones catalíticas para impulsar fluidos para transportar de forma controlada partículas en solución es un campo relativamente nuevo, a pesar de que es lo que nuestros cuerpos hacen en cualquier momento dado al convertir los alimentos en combustible. Replicarla dentro de un sistema sintético sin embargo es muy difícil “, agregó el Dr. Sen.” En nuestro laboratorio, pudimos diseñar una “máquina” sin necesidad de un dispositivo mecánico que pudiera ser usado muchas veces simplemente agregando combustible a La cámara, mientras que permite que la partícula siga siendo un participante pasivo a lo largo de la carrera. “

Las peleas de monos ayudan a explicar los puntos de inflexión en las sociedades animales

Santa Fe InstituteShare

IMAGEN: Un macaco de coleta muestra su “cara de juego”.

Crédito: AJ Haverkamp.

Estudios previos de bandadas, enjambres y escuelas sugieren que las sociedades animales pueden llegar a un punto “crítico”, es decir, son extremadamente sensibles y pueden ser fácilmente introducidas en un nuevo régimen social. Pero exactamente hasta qué punto las sociedades animales se sientan desde el punto crítico y qué controles que la distancia siguen siendo desconocidos.

Ahora un análisis de los conflictos dentro de una comunidad cautiva de monos macacos de cola de cerdo ha ayudado a responder a estas preguntas mostrando cómo los monos agitados pueden precipitar críticos, peleas a gran escala. En el estudio, las peleas eran a menudo pequeñas, involucrando sólo dos o tres monos, pero a veces creció a ser muy grande, con tantos como 30 de los 48 adultos en la sociedad. Bryan Daniels, del Centro ASU-SFI de Sistemas Complejos Biosociales, junto con David Krakauer y Jessica Flack del Instituto Santa Fe, usaron ideas y modelos de la mecánica estadística para preguntar si el comportamiento de los monos en el conflicto estaba cerca de un punto crítico. Informan de lo que encontraron en las comunicaciones de esta semana.

Daniels, Krakauer y Flack descubrieron que la distancia desde el punto crítico se puede medir en términos del “número de monos” que tienen que ser agitados para empujar el sistema sobre el borde. Daniels dice que en este sistema “agitar a cuatro o cinco individuos a la vez puede causar que el sistema se desestabilice y que se desencadenen enormes peleas”. Sin embargo, dice Daniels, cada mono hace una contribución clara a la sensibilidad del grupo – y estas diferencias individuales pueden permitir que la distancia desde el punto crítico sea más fácilmente controlada. Los miembros del grupo que rompen las peleas pueden mover el sistema lejos del punto crítico apaciguando a los monos que más contribuyen a la sensibilidad del grupo. Otros miembros del grupo, al dirigir y agitar a estos individuos, pueden mover el sistema hacia el punto crítico y prepararlo para la reconfiguración.

Las sociedades animales pueden beneficiarse de la sensibilidad grupal que les permite cruzar los umbrales sociales críticos. Ser sensible permite una adaptación rápida – piense que los peces cambian de modo de forraje a modo de escape – pero también puede hacer que una sociedad sea menos robusta a los errores de los individuos. Este equilibrio entre robustez y adaptabilidad está relacionado con la distancia desde el punto crítico.

Una pregunta abierta es si las sociedades animales ajustan colectivamente su distancia de la criticidad, haciéndose menos sensibles cuando el ambiente es conocido y más sensible cuando el ambiente se hace menos predecible. Daniels dice: “Creo que acabamos de rascar la superficie”.

Cómo la vida sobrevive: los investigadores de UNC confirman el mecanismo básico de la reparación del ADN

Las conclusiones provienen de una avanzada aplicación de secuenciación de ADN desarrollada por el laboratorio de la Universidad de Carolina del Norte Premio Nobel Aziz Sancar

El día a día, en nuestros cuerpos, el ADN de las células está dañado por una variedad de razones, por lo que los sistemas intercelulares de reparación del ADN son fundamentales para el mantenimiento de la vida. Ahora los científicos de la Facultad de Medicina de la UNC han confirmado y aclarado los detalles moleculares clave de uno de estos sistemas de reparación, conocido como reparación de la escisión de nucleótidos.

Utilizando una avanzada técnica de secuenciación para correlacionar y analizar el daño del ADN, los científicos demostraron las funciones en las células bacterianas de dos importantes proteínas de reparación de escisión: Mfd y UvrD.

“Los mecanismos bioquímicos de estas proteínas se conocen desde hace años a partir de experimentos con proteínas purificadas y ADN, y eso es muy importante, pero en este nuevo trabajo hemos aclarado el papel de estas proteínas en células vivas”, dijo Christopher P Selby, PhD, profesor asistente de investigación de bioquímica y biofísica en UNC.

“En última instancia, esta mejor comprensión de la reparación del ADN bacteriano podría ser útil para el desarrollo de fármacos antibacterianos”, dijo el autor co-senior Aziz Sancar, MD, PhD, Sarah Graham Kenan Profesor de Bioquímica y Biofísica en UNC.

La investigación publica esta semana en el Acta de la Academia Nacional de Ciencias.

Sancar fue galardonado con el Premio Nobel de Química 2015 por sus investigaciones en los años 1980 y principios de 1990 en la reparación de la escisión en bacterias y en células humanas. Este proceso de reparación, que también ocurre en las células animales, soluciona una de las formas más comunes de daño al ADN: el aducto voluminoso, una modificación química indeseada del ADN causada típicamente por una toxina o radiación ultravioleta (UV).

Para estudiar la reparación de la escisión en las células, Sancar, Selby y sus colegas desarrollaron recientemente una nueva técnica, XR-seq, que permite a los investigadores aislar y secuenciar las pequeñas longitudes de ADN aducto dañado que se cortan del genoma durante el proceso de reparación de escisión. Conocer las secuencias de estos fragmentos de ADN permite que sus localizaciones en el genoma para ser mapeados con precisión. Utilizaron este método primero en 2015 para generar un mapa de reparación UV del genoma humano y en 2016 utilizaron el método XR-seq para generar los mapas de daños y reparación del fármaco anticancerígeno cisplatino para todo el genoma humano. Ahora han aplicado este método para responder a algunas preguntas fundamentales sobre la reparación de daños en. Coli con el potencial de desarrollar nuevos fármacos antibióticos.

La etiqueta sin etiquetas: Mfd

En este estudio, que también fue dirigido por el investigador postdoctoral Ogun Adebali, PhD, los investigadores se centraron en gran medida en Mfd, una proteína conocida por el trabajo previo de Sancar y Selby para tener un papel especial y mecánicamente inusual en la reparación de la escisión bacteriana.

“Creo que Mfd es la proteína más interesante en E. coli”, dijo Selby. Cuando el ADN de un gen bacteriano se transcribe en ARN y la maquinaria molecular de la transcripción se queda atascado en un aducto voluminoso, Mfd aparece en la escena, recluta otras proteínas de reparación que recortan la sección dañada del ADN y ” Un-pega “la maquinaria de la transcripción de modo que pueda reasumir su trabajo. Este proceso guiado por Mfd se llama reparación acoplada a la transcripción, y representa una tasa mucho mayor de reparación de escisión en hebras de ADN que se están transcribiendo activamente.

Utilizando XR-seq para mapear el daño inducido por UV enE. Colibacteria células, los investigadores encontraron evidencia clara de la transcripción de reparación acoplada en las células normales, pero no en las células que carecen de Mfd, lo que confirma el papel de la proteína en el proceso.

El desenrollador: UvrD

En otros experimentos, los investigadores definieron el papel de una proteína accesoria de reparación de escisión en E. Coli- UvrD, que ayuda a eliminar cada segmento escindido del ADN dañado.

En ausencia de UvrD, la pieza escindida de ADN permanece unida al ADN cromosómico, lo que hace difícil para las enzimas de eliminación de residuos celulares cortarla. Al mismo tiempo, las proteínas de reparación que excisaron la hebra tienden a permanecer pegadas a ella, y se mantienen así de moverse encendido para excise otros pedacitos de DNA dañado. El trabajo de UvrD es desenrollar estas hebras dañadas y descartadas del ADN cromosómico, para que puedan ser eliminadas rápidamente y las proteínas de reparación asociadas pueden ir a catalizar rondas adicionales de reparación.

Uso de XR-seq en UV-damagedE. , El equipo de UNC confirmó que sin UvrD, los fragmentos de ADN escindidos permanecen pegados al ADN cromosómico, sobreviven mucho más tiempo en las células y – al retener las proteínas de reparación de la escisión – ralentizan la tasa global de reparación de la escisión en las células.

Además de aclarar los papeles de Mfd y UvrD, la investigación generalmente anuncia el uso de la nueva técnica XR-seq en la cartografía y el estudio de los procesos de reparación de la escisión.

“XR-seq proporciona un nuevo tipo de datos de secuencia, y en este trabajo hemos proporcionado por primera vez un mapa genómico de la reparación de la escisión en una bacteria”, dijo Adebali. “Creemos que este mapa será ampliamente útil para la comunidad científica”.

Los investigadores ahora planean nuevos estudios usando XR-seq en células bacterianas, así como en humanos y otras células de mamíferos donde el proceso de reparación de escisión es menos comprendido.

¿Por qué soy más corto que tú?

Instituto Suizo de Bioinformática Compartir La respuesta a esa pregunta se encuentra en cierta medida en nuestra dieta y medio ambiente, pero sobre todo en nuestro ADN (80%). Combinando los métodos de asociación del genoma y un conjunto de datos sin igual de más de 700.000 participantes, un estudio reciente redujo el conjunto de cambios de candidatos a 83 variantes, algunas de las cuales alteran el tamaño en más de 2 cm. Más de 300 científicos de todo el mundo, entre ellos investigadores del SIB Instituto Suizo de Bioinformática – entre los cuales los líderes del grupo Zoltan Kutalik, co-investigador principal del documento, y Sven Bergmann – han combinado su esfuerzo para estudiar lo que nos hace más cortos o más altos. En el contexto de la medicina de precisión, los resultados también traen esperanza para entender la base genética de enfermedades complejas como la diabetes o la esquizofrenia. El estudio ha sido publicado el 1 de febrero en la revista Nature.

¿Quién sufrirá de un ataque al corazón antes de los 55 años a pesar de un estilo de vida saludable? ¿O qué niños desarrollarán leucemia, y cómo responderán a los tratamientos? Estas y otras cuestiones similares motivan la medicina de precisión, es decir, un enfoque que pretende combinar múltiples tipos de datos, incluyendo información genética, para predecir el desarrollo y la gravedad de la enfermedad y la respuesta a las terapias.

La altura del adulto está determinada en gran medida por la información codificada en nuestro ADN: los niños de padres altos tienden a ser más altos. “La idea es que si podemos entender la genética de un rasgo humano simple como la altura, podríamos aplicar este conocimiento para desarrollar herramientas para predecir enfermedades humanas complejas como la diabetes o la esquizofrenia”, explica Zoltan Kutalik, líder del grupo en el SIB Swiss Institute De Bioinformática y profesor asistente en el Instituto de Medicina Social y Preventiva del Hospital Universitario de Lausana.

En los últimos 10 años, los científicos han utilizado un método llamado estudio de asociación genómica para identificar cientos de cambios en el ADN, llamados polimorfismos de un solo nucleótido (SNPs) que influyen en la altura. Pero el efecto de estos cambios en el ADN fue a menudo pequeño, influyendo en la altura en menos de 1 mm. Además, estos cambios de ADN se localizaron en su mayor parte en regiones del ADN humano que no codificaban proteínas, haciendo difícil la identificación de los genes que controlan la altura en humanos. En este nuevo estudio, los científicos centraron sus análisis específicamente en los cambios del ADN que modifican la secuencia de genes, y por lo tanto afectan a las proteínas. En total, encontraron 83 cambios de ADN que modulan la altura humana, con algunos de ellos que influyen en más de 2 cm! “Esperamos hacer nuevos descubrimientos, pero el número de SNPs que encontramos, y su impacto en la altura, es espectacular”, dice Zoltan Kutalik, co-investigador principal del estudio, y añadió: “Claramente, este éxito no habría sido Posible sin este esfuerzo altamente colaborativo, lo que nos permitió analizar la altura y la información genética de varios cientos de miles de individuos “. Muchos de estos cambios de ADN se encuentran en genes implicados en la hormona del crecimiento o la biología ósea, pero muchos también destacan nuevos procesos biológicos que modulan la altura en los seres humanos.

Por ejemplo, los investigadores encontraron 2 cambios de ADN en un gen llamado STC2. Aunque estos cambios son raros en la población (1 persona en 1.000 lleva una de estas variantes genéticas), las personas que las tienen en su ADN son 1-2 cm más altas. El equipo continuó mostrando que estos cambios de ADN en STC2 probablemente modulan la altura al interferir con la disponibilidad de factores de crecimiento en la sangre. Por lo tanto, el estudio de STC2 puede dar nuevos conocimientos sobre las estrategias terapéuticas para tratar el fracaso del crecimiento.

Debido a que la altura es un rasgo modelo para entender el riesgo genético de otras enfermedades humanas comunes, este exitoso estudio es una fuerte prueba de concepto para el enfoque de medicina de precisión que se aplicará a las enfermedades humanas.

Financiación para el estudio que podría conducir al nuevo tratamiento de la droga para las enfermedades de la demencia

University of PlymouthShare Los científicos de las Escuelas de Medicina y Odontología de la Península de la Universidad de Plymouth (PUPSMD) han recibido fondos de más de 58.500 de BRACE, una organización benéfica que apoya la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer, para un estudio piloto para investigar cómo un fracaso en nuestras células ‘ ‘Centro de reciclaje’ podría ser la clave para los nuevos tratamientos farmacológicos para las enfermedades de demencia tales como la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Huntington y la demencia con cuerpos de Lewy.

Para que nuestros cuerpos funcionen de manera efectiva y saludable, nuestras células emprenden un proceso de “auto-alimentación” llamado autofagia. Autophagy funciona como un “centro de reciclaje”, la limpieza de los componentes fallidos en las células y el reciclaje de ellos para la nutrición y la energía necesaria para la supervivencia celular.

La autofagia también elimina acumulaciones tóxicas de proteínas en las células – acumulaciones que causan la muerte de las neuronas, que a su vez ha demostrado causar la enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Alzheimer.

Para hacer su trabajo, la autofagia necesita vehículos para llevar las proteínas acumuladas a un sistema de limpieza celular llamado lisosomas. Estos vehículos se llaman autofagosomas y generalmente se descomponen por lisosomas como parte del proceso.

El equipo de investigación de PUPSMD ha descubierto que en las enfermedades de demencia la acumulación de proteínas tóxicas aumenta la formación de autofagosomas, pero daña la función de los lisosomas. Esto significa que los autofagosomas excesivos que llevan proteínas acumuladas no pueden ser descompuestas por los lisosomas, dejando atrás lo que los científicos de PUPSMD llaman “autofagosomas inútiles”.

El equipo también ha descubierto que la formación aumentada de “autofagosomas fútiles” es tóxica para las células. El estudio piloto investigará si una reducción en su número es beneficiosa para la supervivencia celular en la enfermedad de Huntington y la enfermedad de Parkinson.

El estudio piloto está dirigido por el Dr. Shouqing Luo, Lector en Neurobiología en PUPSMD. Él comentó: “Nuestras células tienen un proceso limpio para eliminar lo que ya no es funcional y reciclar para crear nutrición y energía para las nuevas células, un proceso que es vital para nuestra buena salud continua. En las enfermedades de la demencia este proceso de reciclaje no funciona tan bien – en términos generales, los camiones de reciclaje aún se acumulan y recogen los residuos, pero el centro de reciclaje está dañado por lo que no puede lidiar con los residuos o el camión, Potencialmente la muerte. Estamos emocionados por este estudio piloto, ya que aportará un conocimiento importante a las causas de las enfermedades de demencia, que a su vez es probable que rindan resultados que arrojan luz sobre un descubrimiento de drogas para hacerles frente “.

El presidente ejecutivo de BRACE, Mark Poarch, dijo: “Estoy encantado de que BRACE haya sido capaz de financiar este proyecto, que podría un día ayudar a las personas que desarrollan demencia y otras condiciones neurológicas. BRACE ha apoyado varias iniciativas recientes en universidades de todo el país desde 2014. Esperamos que las personas de todo el Suroeste, y que sean afectadas por las condiciones cubiertas por esta investigación, se queden detrás de nuestra recaudación de fondos, para que podamos hacer aún más. La necesidad de fondos de investigación es actualmente mucho mayor de lo que podemos cumplir, y queremos asegurarnos de que siempre podemos financiar buenas propuestas de investigación. Sería trágico si la investigación que pudiera cambiar para mejor las vidas de millones de personas se estancó por falta de dinero “.

Investigadores desarrollan ‘diodo vivo’ usando células musculares cardiacas

Universidad de Notre DameShare

IMAGEN: Pinar Zorlutuna explora entornos biomiméticos para comprender y controlar el comportamiento celular.

Crédito: Universidad de Notre Dame / Matt Cashore

Los científicos están un paso más cerca de imitar la forma en que los sistemas biológicos interactúan y procesan la información en el cuerpo, un paso vital hacia el desarrollo de nuevas formas de biorobotica y nuevos enfoques de tratamiento para varios problemas de salud relacionados con el músculo como trastornos degenerativos musculares, arritmia y pérdida de miembros.

Los investigadores de la Universidad de Notre Dame han creado un “diodo vivo”, que puede usarse para el procesamiento de información basado en células, según un estudio reciente en Advanced Biosystems. Los bioingenieros crearon los circuitos basados ??en el músculo a través de un nuevo enfoque auto-formador, micro-patrón.

El uso de células musculares abre la puerta a estructuras funcionales, biológicas o “tejidos computacionales” que permitirían a un órgano controlar y dirigir dispositivos mecánicos en el cuerpo. El diseño organiza los dos tipos de células en un patrón rectangular, separando células excitables de células no excitables, permitiendo al equipo transducir señales eléctricas unidireccionalmente y lograr una función de diodo utilizando células vivas. Además de la función de tipo diodo, la capacidad natural de estimulación de las células musculares permitió a Pinar Zorlutuna, profesora asistente de ingeniería aeroespacial y mecánica, y su equipo transmitir información incrustada en las señales eléctricas modulando la frecuencia de las células actividad. La investigación de Zorlutuna fue financiada por la National Science Foundation.

“Las células musculares tienen la capacidad única de responder a las señales externas mientras se conectan a los fibroblastos internamente a través de las uniones intercelulares. Combinando estos dos tipos de células, tenemos la capacidad de iniciar, amplificar y propagar señales direccionalmente “, dijo Zorlutuna, quien también es director del Laboratorio de Ingeniería Tisular de la universidad.” El éxito de estos diodos de células musculares ofrece un camino hacia Unir estos circuitos basados ??en células a un sistema vivo – y crear unidades de control funcionales para aplicaciones de ingeniería biomédica tales como bioactuadores o biosensores “.

El trabajo del equipo presenta una nueva opción en la biocomputación, que se ha centrado principalmente en el uso de circuitos genéticos de células únicas o redes neuronales genéticamente modificadas dopadas con aditivos químicos para crear sistemas de procesamiento de información. Las opciones de una sola célula son más lentas para procesar la información, ya que transmiten procesos químicos y los enfoques basados ??en neuronas pueden producir fallas en las señales, disparando hacia atrás hasta el 10 por ciento del tiempo.

Zorlutuna explora entornos biomiméticos para comprender y controlar el comportamiento celular. También estudia las interacciones célula-célula y célula-ambiente a través de la ingeniería genética y de tejidos, y la micro y nanotecnología en el Centro de Nano Ciencia y Tecnología de Notre Dame. Ella es investigadora en el Centro de la Universidad para las Células Madre y la Medicina Regenerativa y el Instituto de Investigación de Cáncer de Harper.

Cómo su cerebro hace los artículos ir viral

La actividad en las regiones auto-relacionadas, mentalizadoras y de valoración positiva del cerebro se combinan inconscientemente en nuestros pensamientos para determinar qué es lo que queremos leer y compartir, de modo que las exploraciones cerebrales de un pequeño grupo de personas pueden predecir la virality a gran escala

Universidad de PennsylvaniaShare Es una pregunta que ha mystified innumerables personas: ¿Por qué un artículo se extiende como un incendio forestal a través de los medios de comunicación social y otro – aparentemente similar – no? ¿Cómo su cerebro decide qué es lo suficientemente valioso como para leer y compartir?

Christin Scholz y Elisa Baek, ambos estudiantes en el Ph.D. En la Escuela de Comunicación Annenberg de la Universidad de Pensilvania, son los autores principales de dos nuevos trabajos de investigación que documentan por primera vez la actividad específica del cerebro que nos lleva a leer o compartir artículos -en este caso, artículos de salud del New York Times. Y al observar este patrón específico de actividad cerebral en 80 personas, también fueron capaces de predecir la viralidad de estos artículos entre los lectores reales del New York Times en todo el mundo.

Fundamentalmente, explica Emily Falk, Ph.D., autor principal en ambos documentos y el director del Laboratorio de Neurociencia de Comunicación de Penn, regiones específicas del cerebro determinan lo valioso que sería compartir información, y ese valor se traduce en su probabilidad de ir viral .

“La gente está interesada en leer o compartir contenido que se conecta con sus propias experiencias, o con su sentido de quiénes son o quiénes quieren ser”, dice. “Comparten cosas que pueden mejorar sus relaciones, hacer que parezcan inteligentes o empáticos o arrojarlos en una luz positiva”.

Mediante el uso de fMRI, los investigadores fueron capaces de medir la actividad cerebral de las personas en tiempo real, ya que vieron los titulares y resúmenes de 80 artículos de salud del New York Times y calificaron la probabilidad de que fueran a leer y compartirlas. Los artículos fueron elegidos por su similitud de tema – nutrición, fitness, vida saludable – y número de palabras.

Los investigadores afilaron en las regiones del cerebro asociadas con el pensamiento auto-relacionado, las regiones asociadas con la mentalización – imaginando lo que otros podrían pensar – y con valor total.

Aunque podría ser intuitivo esperar que la gente pensara acerca de sí mismos al decidir qué leer personalmente y pensar acerca de los demás al decidir qué compartir, los investigadores encontraron algo más: si estaban eligiendo leer por sí mismos o decidir qué recomendar a otros, Los datos neurales sugieren que las personas piensan acerca de sí mismos y de los demás.

De hecho, los investigadores informan en un próximo número de la Ciencia Psicológica, que pensar en qué compartir trajo a colación los niveles más altos de actividad en ambos sistemas neuronales.

“Cuando piensas en lo que debes leer y en lo que debes compartir, ambos son inherentemente sociales, y cuando piensas socialmente, a menudo piensas en ti mismo y en tus relaciones con los demás”, dice Baek. “Tu autoconcepto y comprensión del mundo social están entrelazados”.

Un segundo estudio, que se publicará la próxima semana en los Procedimientos de la Academia Nacional de Ciencias (PNAS), muestra cómo estas señales cerebrales se pueden utilizar para predecir la viralidad de los mismos artículos de noticias en todo el mundo.

Cuando las historias se vuelven virales a través de los 4 mil millones de mensajes de Facebook, 500 millones de tweets y 200 mil millones de correos electrónicos compartidos a diario, pueden tener un impacto real en nuestra salud, la política y la sociedad. Pero no todos los artículos se comparten por igual. ¿Por qué algunos artículos se comparten mientras que otros no lo hacen?

Al mirar la actividad cerebral como 80 sujetos de prueba considerados compartiendo los mismos artículos de salud del New York Times, los investigadores predijeron la viralidad de un artículo entre los actuales lectores del New York Times, que compartieron este grupo de artículos un total combinado de 117.611 veces.

Encontraron que la actividad en las regiones auto-relacionadas y mentalizantes del cerebro se combinan inconscientemente en nuestras mentes para producir una señal total sobre el valor de un artículo. Esa señal de valor entonces predice si queremos o no compartir.

A pesar de que el grupo de sujetos de prueba – de 18 a 24 años de edad, muchos de ellos estudiantes universitarios, que viven alrededor de Filadelfia – representaban diferentes datos demográficos que el total de lectores del New York Times, la actividad cerebral en regiones clave del cerebro que rastrear el valor con precisión Escalado con la popularidad mundial de los artículos.

“Si podemos usar un pequeño número de cerebros para predecir lo que está haciendo un gran número de personas que leen el New York Times, significa que cosas similares están ocurriendo entre personas”, dice Scholz. “El hecho de que los artículos golpean el mismo acorde en diferentes cerebros sugiere que similares motivaciones y normas similares pueden estar impulsando estos comportamientos. Cosas similares tienen valor en nuestra sociedad más amplia “.

Scholz reconoce que exactamente cómo estamos pensando acerca de nosotros mismos y de los demás varía de persona a persona. Por ejemplo, una persona puede pensar que un artículo hará reír a sus amigos, mientras que otro puede pensar que compartirlo ayudará a su amigo a resolver un problema en particular. Pero la actividad neural en regiones asociadas con el yo y con consideraciones sociales sirve como un tipo de denominador común para varios tipos de pensamiento social y auto-relacionado.

“En la práctica, si escribes un mensaje de una manera que haga que el lector entienda cómo va a hacer que se vean positivos, o cómo podría mejorar una relación”, dice Scholz, “entonces predecimos que aumentaría la probabilidad de compartir eso mensaje.”

El cambio climático aumenta el riesgo letal de deshidratación en aves canoras del desierto

Universidad de Nevada, Reno-llevó multi-institución estudio se centra en el suroeste de Estados Unidos

Universidad de Nevada, RenoShare

Tom Albright, profesor asociado de geografía en la Universidad de Nevada, Reno, se encontraba en el desierto del suroeste estudiando la deshidratación letal en pájaros cantores causada por las olas de calor. Albright y sus colaboradores … ver más

Crédito: Foto cortesía de la Universidad de Nevada, Reno

RENO, Nev. – Mientras la Tierra se calienta por el cambio climático, el riesgo de deshidratación letal y muerte masiva de pájaros cantores durante las olas de calor aumentará en muchas áreas del mundo, según un estudio publicado hoy en la revista científica Actas de la Convención Nacional Academia de Ciencias.

“En un día caluroso, las aves tienden a agacharse a la sombra hasta que se enfría. Pero si permanece realmente caliente durante un tiempo suficientemente largo durante un día (más caliente que la temperatura del cuerpo de un ave – alrededor de 100 ° F), pueden quedar atrapados, deshidratados e incapaces de reponer el agua en el tiempo “Tom Albright, autor principal de la Papel y profesor asociado en el Departamento de Geografía de la Universidad de Nevada, Reno, dijo.

Albright y sus colegas, el profesor Blair Wolf del Departamento de Biología de la Universidad de Nuevo México y Alexander Gerson, profesor asistente del Departamento de Biología de la Universidad de Massachusetts-Amherst, Encontró que el riesgo sigue aumentando.

Ellos mapearon los efectos potenciales de las olas de calor actuales y futuras sobre el riesgo de deshidratación letal para cinco tipos de pájaros cantores en el suroeste de los Estados Unidos:

Cangrejo menor

Pinzón de casa

Wren del cactus,

Abert es el towhee y

Curva-billed thrasher.

Encontraron que las especies pequeñas pierden agua más rápido que las grandes, haciéndolas particularmente susceptibles a la deshidratación letal.

“Las aves son susceptibles al estrés por calor de dos maneras”, dijo Wolf. “Cuando hace mucho calor, simplemente no pueden evaporar suficiente agua para mantenerse frescos, recalentarse y morir de golpe de calor. En otros casos, las altas tasas de pérdida de agua por evaporación necesarias para mantenerse frescos agotan sus reservas de agua corporal a niveles letales y las aves mueren de deshidratación; Este es el factor estresante en el que nos concentramos en este estudio “

Albright, cuyo trabajo se centra en aprender cómo el medio ambiente está cambiando y comprender cómo las plantas y los animales están respondiendo a estos cambios, utiliza herramientas como la teledetección, sistemas informatizados de información geográfica y modelos cuantitativos y estadísticos para ver cómo las cosas están cambiando en grandes áreas , Y cómo diferentes especies y regiones podrían estar respondiendo de manera diferente.

“El estudio es un buen ejemplo del tipo de ciencia permitida por dos de nuestras grandes agencias científicas estadounidenses, la Fundación Nacional de Ciencias y la NASA, básicamente trazando lo que podría llamarse desempeño fisiológico y, en última instancia, trazando la dinámica del riesgo”, dijo Albright.

Según la NASA, 2016 fue el año más caliente en el registro histórico. A nivel mundial, el aumento ascendió a unos 1,8 grados Fahrenheit. Y aunque eso no suene como mucho de un aumento, podría significar la diferencia entre la vida y la muerte para algunas poblaciones de aves.

La creciente extensión, frecuencia e intensidad de las condiciones de deshidratación bajo un clima de calentamiento puede alterar los patrones de actividad diaria, los límites geográficos y el estado de conservación de las aves afectadas.

“La mayoría de los animales sólo pueden tolerar las pérdidas de agua que dan lugar a una pérdida de 15 o 20 por ciento de la masa corporal antes de morir”, dijo Gerson. “Así que un animal que experimenta temperaturas máximas durante un caluroso día de verano, sin acceso al agua, no va a hacer que más de unas pocas horas. Una vez que tengamos estos tipos de perfiles para una serie de especies diferentes, podemos determinar las tasas de supervivencia diferencial, lo que impulsará las diferencias en la estructura general de la comunidad aviar “.

Los hallazgos ilustran que se necesitan estrategias para conservar diversas comunidades de plantas y animales que proporcionan refugio y agua a las aves del desierto en medio del calentamiento climático futuro.

“Demuestra que en estos sistemas de desierto caliente para estas especies, tenemos un mecanismo potencialmente devastador que puede conducir a muertes de algunas especies en grandes regiones”, dijo Albright. “En realidad estamos viendo estas muertes con regularidad en Australia, pero son más difíciles de detectar en los EE.UU. porque nuestras aves no acuden tanto como las aves australianas en el verano”.

Los autores señalan que este trabajo es parte de un mayor esfuerzo de este equipo para mirar la biología de las aves en los lugares más calurosos de la Tierra relacionados con una amenaza real y actual de muertes aviarias masivas que ocurren ahora en Australia y Sudáfrica.

El descubrimiento de quinasa arroja nueva luz sobre varios procesos patológicos

Universidad de OtagoShare Nueva luz sobre un factor clave involucrado en enfermedades como la enfermedad de Parkinson, cáncer gástrico y melanoma ha sido emitido a través de la última Universidad de Otago, Nueva Zelanda, la investigación realizada en colaboración con científicos australianos.

El equipo de investigadores, dirigido por el Dr. Peter Mace, del Departamento de Bioquímica de Otago, estudió una proteína llamada quinasa reguladora de la señal 1 de Apoptosis (ASK1).

Junto con otras quinasas, ASK1 actúa como una proteína de señalización que controla muchos aspectos de la conducta celular. Las quinasas ponen etiquetas en otras proteínas que pueden activarlas, desactivarlas, lo que a su vez puede hacer que una célula se divida, muera, se mueva o cualquier número de otras respuestas.

Dr Mace dice ASK1 juega un papel importante en el control de cómo una célula responde al daño celular, y puede empujar a la célula hacia un proceso de muerte celular programada para el bien del cuerpo, si el daño a una célula es demasiado grande. Este papel clave se refleja en el nombre de ASK1 – apoptosis es una palabra griega antigua que significa “caerse” – y se utiliza para describir el proceso de muerte programada de las células, en lugar de su pérdida por lesión.

El equipo de investigación determinó la estructura molecular de ASK1 a través de estudios de cristalografía y también realizó experimentos bioquímicos para comprender mejor la proteína.

Encontraron que ASK1 tiene partes inesperadas en su estructura que ayudan a controlar cómo se activa la proteína, y que toda una familia de ASK quinasas comparte estas características.

“Ahora sabemos mucho más acerca de cómo ASK1 se enciende y se apaga – esto es importante porque en enfermedades como el Parkinson, cáncer de estómago y melanoma, puede haber demasiada o muy poca actividad ASK1”.

Dr Mace dice que los nuevos hallazgos añadir a nuestra comprensión de cómo las células pueden desencadenar respuestas específicas a las diferentes amenazas o daños encontrados. Tales amenazas pueden incluir oxidantes, que dañan los tejidos del cuerpo causando inflamación.

Añade que las cinasas son excelentes dianas para desarrollar nuevos fármacos porque tienen un “bolsillo” en su estructura que estos compuestos pueden unirse, pero para desarrollar mejores fármacos necesitamos entender mucho más acerca de cómo se controlan. Este es el objetivo de varios proyectos en su laboratorio, dice.

El estudio es una colaboración entre investigadores de Otago y científicos en el Instituto Walter y Eliza Hall (WEHI) en Melbourne, y en el Sincrotrón australiano. Tom Caradoc-Davies, alumno de Otago, que trabaja en la línea MX Beamline, recopiló datos que eran críticos para el proyecto.

Synchrotron acceso fue habilitado por el Grupo de Nueva Zelanda Synchrotron, que es coordinado por la Royal Society de Nueva Zelanda y con el apoyo de todas las universidades de Nueva Zelanda en asociación con el Gobierno. El sincrotrón es crucial para muchos otros proyectos de investigación de Otago y en toda Nueva Zelanda.